天津农业科学 第１４卷 础即构成了植物抗病的遗传基础Ｉ ２ｌ。目前，广为接 受的描述植物一病原互作关系的遗传模式有两 种，即与不亲和因子相关的互作模式和与亲和因 子相关的互作模式ｌ ３ｌ。 １．１与不亲和因子相关的互作模式 Ｈｍｌ基因使全生育期的整个植株都表现抗病，呈 完全显性；Ｈｍ２基因的抗病表现为部分显性，植 株幼苗时感病，近成熟时才表现出抗性。 Ｍｌｏ基因不同于Ｈｍｌ基因，其所介导的抗性 为防卫反应负因子的失活。大麦受白粉病菌 （Ｅｒｙｓｉｐｈｅ ｇｒａｍｉｎｉ）侵染时，ｍｌｏ基因组成性表达可 使细胞壁迅速进行附着生长，产生乳突状突起，这 不仅使细胞壁强度加大，而且在乳突状突起中产 该模式也称“基因对基因”假说，最早是Ｆｌｏｒ［ 】 通过研究亚麻对亚麻锈菌的小种特异抗性提出 的，迄今已被证明至少适合于几十种不同的“植 物一病原”互作系统，包括真菌、细菌、病毒所致 生抗真菌化合物ｐ－ＣＨＡ（ｐ—ｃｏｕｍａｒｏｙｏｙｌ—ｈｙｄｒｒｏｘ— 病害以及线虫和寄生种子植物所致的病害。其基 ｙａｇｍａｔｉｎｅ），进而抑制病原真菌的入侵［９］。感病植物 本内容为：病原物与其寄主植物的关系分亲和与 Ｍ／ｏ也进行附着生长，但产生速度慢，不能有效地 不亲和两种类型，亲和与不亲和病原物分别含毒 抑制病原真菌的入侵，表现为感病。 性基因（Ｖｉｒ）和无毒基因（／４ ｒ），亲和与不亲和寄主 分别含感病基因（ｒ）和抗病基因 ）。当携带无毒基 ２植物抗病相关基因 因的病原物与携带抗病基因（ ）的寄主互作时，二 者才表现不亲和，即寄主表现抗病；其他情况下， ２．１抗病基因 二者表现亲和，即寄主感病。寄主与病原物问的非 接收病原物信号，启动植物抗病反应信号传 亲和性互作关系取决于病原物产生的无毒（或非 导的是植物抗病基因的编码产物，这是分子植物 亲和）因子的变异性或寄主对该因子的敏感性，无 病理学研究寄主植物的重点和难点。自１９９２年应 毒因子通过改变寄主的生理特性而起作用。现在 用转座子标签法分离出第一个抗病基因Ｈｍｌｔ ， 这种假说在分子水平上能很好地被“配体～受 １９９３年应用图位克隆法分离出第二个抗病基因 体”模式加以解释Ｉ ５ｌ，即病原物的Ａｖｒ基因直接或 Ｐｒｏ后ｌ１０】，现已至少分离出４０多个抗病基因 基 间接编码产物为配体（ｅｌｉｃｉｔｏｒ），能被植物互补抗病 因）。这些基因的克隆为人们从分子水平上揭示植 基因 基因编码的受体（ｒｅｃｅｐｔｏｒ）所识别，并产生 物抗病的内在机理以及植物的信号传递机制，并 某种形式的次级信号，继而诱发作用自身的防卫 通过基因工程利用 基因快速培育新的抗病作 反应基因表达，激发寄主植物发生抗病反应。如 物品种奠定了基础。尽管 基因之间的序列同源 果病原物缺少无毒基因或植物缺少抗病基因时， 性很低，但是这些 基因编码的蛋白也具有一些 这种识别作用不能完成，结果都是病原物致病而 相似的结构特征ｌ ６ｌ。 植物感病。 根据 基因的结构特点，已经克隆的 基因 １．２与亲和因子相关的互作模式 可以分为５个大类：ＳＴＫ，ＬＲＲ—ＴＭ，ＮＢＳ—ＬＲＲ，ＬＲＲ— 该模式是Ｓｃｈｅｆｆｅｒ等首先提出的，它与上述模 ＴＭ—ＳＴＫ和毒素还原酶类 基因ｌ ６’８ｌ。 式的不同在于：病原物与互作有关的基因的作用 （１）蛋白激酶类 基因（ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ，ＰＫ）。 是导致病原物与其寄主仅发生亲和性互作。亲和 如番茄Ｐｔｏ基因，其产物是一个没有ＬＲＲ结构 性因子通过改变寄主的生理特性而使其易受病原 域，位于细胞质内的典型的丝氨酸／苏氨酸激酶 物侵染，而抗病寄主植物含有相应的抗病基因，其 （Ｓｅｒ／Ｔｈｒ ｋｉｎａｓｅ），通过丝氨酸和苏氨酸残基的磷酸 产物能使亲和性因子失活而不起作用 。玉米叶 化来传递信号。目前已经有证据表明，Ｐｔｏ蛋白能 斑和穗霉病抗病基因 ｍ 和大麦白粉病抗病基 与相应无毒基因ＡｖｒＰｔｏ的产物相互作用。 因ｍｌｏ的抗性机制与病原物的亲和因子有关， （２）ＬＲＲ—ＴＭ类 基因。其基因产物为锚定于 基因可使亲和因子失活，从而表现抗病。 细胞膜上的糖蛋白受体，包括３个区域：ＬＲＲ结 在该领域中，目前研究最清楚的是玉米对由 构域，跨膜区域（ｔｒａｎｓｍｅｍｂｒａｎｅ ｄｏｍａｉｎ，ＴＭ１和很 病原物Ｃｏｌｃｈｌｉｏｂｏｌｕｓ ｃａｒｂｏｎｕｍ所引起的叶斑和穗 短的胞内区域（仅有数十个氨基酸残基）。信号肽 霉病的抗性机制ｌ ８ｌ。该病菌产生的ＨＣ一毒素被视 决定了它是胞外输出的。 为亲和因子。玉米的抗病基因包括Ｈｍｌ和Ｈｍ２。 （３）ＮＢＳ—ＬＲＲ类 基因。这些基因具有的共 维普资讯 http://www.cqvip.com
第４期 古瑜等：植物抗病机制的研究进展 同点是在它们编码蛋白的近Ｎ端处存在着核苷 基因的研究重点是基因的表达。 酸结合位点。而在它们的近ｃ端则存在着富含亮 根据基因对基因学说，植物的防卫基因的表 氨酸的重复序列。ＬＲＲ是蛋白与蛋白相互作用的 达即植物抗病防卫系统的激活依赖于寄主植物与 一种典型结构ｌ６Ｊ。 病原物之间的相互作用，具体说就是寄主植物的 根据ＮＢＳ前端（Ｎ端）的不同结构，对ＮＢＳ结 抗病基因与病原物的无毒基因的非亲和性作用。 构域的８个主要基序（ｍｏｔｉｆ）进行系统发生学的研 使植物表达抗病性的是防卫基因，而决定植物能 究显示，在植物中此类尺基因主要分为两类：① 否表现抗病性的是抗病基因＿６Ｊ。 ＴＩＲ—ＮＢＳ—ＬＲＲ类。这类尺基因在Ｎ端包含一个 ＴＩＲ类似区域，包括基因Ｎ，Ｌ６，Ｍ，ＲＰＰ５，ＲＰＰ１和 ３抗病基因与防卫基因在抗病反应中的作用 ＲＰＳ４等。该类型的尺基因主要被发现在双子叶 植物中ｌＩ３】，拟南芥共有１４９条ＮＢＳ—ＬＲＲ类Ｒ基 植物的抗病基因ｆＲｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｇｅｎｅｓ，Ｒ ｇｅｎｅ），指 因，其中９４条（约占６３．１％）为ＴＩＲ—ＮＢＳ—ＬＲＲ类 基因对基因假说中的寄主植物中与病原物无毒基 型 】。在水稻中仅发现极少的基因带有ＴＩＲ结构， 因表现非亲和性互作的基因，除此之外，使植物表 但是它们不含ＬＲＲ结构域。因此，并不属ＴＩＲ～ 现抗病性的基因叫防卫基因（ｄｅｆｅｎｓｅ ｇｅｎｅｓ）。需要 ＮＢＳ类尺基因的范畴ｌｌ２ ；②ｎｏｎ—ＴＩＲ—ＮＢＳ—ＬＲＲ 指出，防卫基因及其表达并不像抗病基因那样仅 类。这类ＮＢＳ—ＬＲＲ类尺基因Ｎ端不含ＴＩＲ结构 抗病植株所特有，而是感病植株也存在，只是感病 区域，包括基因ＲＰＭＩ，ＲＰＳ２，ＲＰＰ８，Ｘａｌ， 和Ｍｉ 植株中的防卫基因相对抗病植株被激活得慢和表 等。该类型尺基因在单、双子叶植物中均有发现ｌ６Ｊ， 达微弱而已。与抗病基因相对的是感病基因ｆＳＵＳ～ 但数量较ＴＩＲ—ＮＢＳ—ＬＲＲ类尺基因少，拟南芥的 ｃｅｐｔｉｂｌｅ ｇｅｎｅｓ）。事实上，抗、感病基因在原生功能 １４９条ＮＢＳ—ＬＲＲ类尺基因中有５５条（占３６．９％） 上都一样地是植物正常代谢所必需的基因，只是 属于是ｎｏｎ—ＴＩＲ—ＮＢＳ—ＬＲＲ类ｌＩ３】。据报道，植物 在病原物侵染植物后它们才表现了这种截然对立 ｎｏｎ—ＴＩＲ—ＮＢＳ—ＬＲＲ类尺基因编码蛋白Ｎ端含有 的次生功能，由于前者不易被认识，而后者却引人 一个螺旋卷曲（ｃｏｉｌｅｄ—ｃｏｉｌ，ｃｃ）结构域。ＣＣ结构往 注意，致使它们分别被冠之以抗病基因和感病基 往形成一个同型或异型寡聚蛋白联合体，以利用 因的名称 】。 蛋白质间的相互作用，并且可能在尺基因产物与 抗病基因产物是Ａｖｒ基因产物的受体。两者 信号传导途径下游分子间的相互作用中行使功能 间的互作是植物抗病反应的起始，防卫反应的激 （ＬＺ是ＣＣ结构的一个特例）【ｌ４】。 活是靶细胞或组织特异于病原物信号的最终反 （４）ＬＲＲ—ＴＭ—ＳＴＫ类尺基因。如水稻抗白叶 应，抗病植物在受到非亲和病原物侵染时，往往表 枯病基因Ｘａ２１编码的蛋白是一类受体蛋白激酶， 达多种防卫反应，一般先是释放活性氧，相继激活 它的产物含有ＳＴＫ和ＬＲＲ—ＴＭ两类尺基因的结 防卫基因的表达，最后发生过敏反应和系统获得 构特点ｌＩ２】。 抗性。但是，不同的防卫反应之间有时并无必然的 （５）毒素还原酶类尺基因。为玉米抗ＨＣ一毒 联系。例如，在有些情况下过敏反应发生了，而防 素基因Ｈｍｌ。玉米圆斑病菌Ｃ．ｃｏｓｂｏｎｕｍ １号小种 卫基因却未表达，反之亦然。另外，即使是同一类 产生ＨＣ一毒素，它是一个环状的四肽。当玉米在 防卫反应，在不同情况下其信号传导过程也有差 Ｈｍｌ位点隐性纯合时，该四肽是有毒致命的。 异，例如不同防卫基因的表达有时间或空间上的 ２．２防卫基因 差异。尽管如此，许多研究表明，植物防卫反应的 防卫反应基因是一类在抗病机制中最终起作 信号传导过程有着某些共性。首先，蛋白激酶和磷 用的基因，受病原物等分子的诱导，它们的编码产 酯酶引起的蛋白磷酸化是各种防卫反应表达的信 物直接或间接地作用于病原物。不同的植物其防 号传导中的重要环节。另外，钙离子的变化、电解 卫基因可能大同小异，抗、感病品种之间的差别可 质渗透和Ｇ蛋白等也常出现在许多防卫反应的 能在于防卫基因的表达时间和表达量的差别。此 信号传导途径中，最近的一些研究还发现，水杨乙 外，抗病水平高低不仅要看防卫基因的表达时间 酸（ｓＡ）是激活某些防卫反应的重要信号分子，其 和水平，还要看防卫基因的累加效应。因此，这类 作用是作为配体与过氧化氢酶结合，从而抑制该 维普资讯 http://www.cqvip.com 天津农业科学 第１４卷 酶的活性，使细胞内的Ｈ 含量增加，由此诱导防 ｏｌｅｒａｃｅａ Ｌ．ｖａｒ．ｂｏｔｒｙｔｉｓ）ｓｔｅｍｓ［Ｊ］．Ｐｌａｎｔａ，１９９８，２０５：４３８—４４４． 卫反应Ｉ１９】。与脊椎动物不同，植物尚未进化到以一 种基本机制就能有效地抗衡多种病菌的程度，而 是以多种结构和生化防卫机制与一种病原物抗衡 ［２］张德水，陈受宜．植物抗病性的分芋生物学研究进展［Ｊ１．植物 病理学报，１９９７，２７（２）：９７—１０３． ［３］朱国峰，瞿礼嘉，顾红雅，等．植物抗病基因的分子生物学研 究进展［Ｊ１．植物学报，１９９７，３９（６）：５６１—５６９． ［４］Ｆｌｏｒ Ｈ Ｈ．Ｃｕｎ＇ｅｎｔ ｓｔａｔｕｓ ｏｆ ｔｈｅ ｇｅｎｅ—ｆｏｒ—ｇｅｎｅ ｃｏｎｃｅｐｔ［Ｊ］．Ａｎｎｕａｌ Ｒｅｖｉｅｗ ｏｆＰｈｙｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，１９７１（９）：２７５—２９６． ［５］Ｄｅ Ｗｉｔ Ｐ Ｊ Ｇ Ｍ．Ｐａｔｈｏｇｅｎ ａｖｉｒｕｌｅｎｃｅ ａｎｄ ｐｌａｎｔ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ａ ｋｅｙ 才勉强奏效ｆ１６】。 抗病基因和防卫反应基因的区别还有 】：（１） 抗病基因编码产物具有特异性，而防卫反应基因 编码产物具有普遍性，即不同的寄主植物中有一 ｒｏｌｅ ｆｏｒ ｒｅｃｏｇｎｉｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｔｒｅｎｄｓ ｉｎ Ｐｌａｎｔ Ｓｃｉｅｎｃｅ，１９９７，２（１２）：４５２— 套类似的防卫反应基因，如植保素合成链中的酶 基因、病程相关（ＰＲ）蛋白基因、植物细胞壁成分 合成酶基因等；（２）抗病基因产物是植物防卫反 应基因表达的直接或间接调节因子。防卫反应基 因一般是受病原物诱导表达的，编码产物比较容 易分离，而抗病基因是组成型表达的，编码产物不 容易分离。因此，在基因克隆、基因编码产物的结 构和功能分析等方面的研究工作中，防卫反应基 因均早于抗病基因。所以植物防卫基因既有普遍 性，又有特殊性。除有一部分是相似的外，还有一部 分是不同的，如对真菌、细菌毒素的解毒基因，因毒 素不同而不同。而人工赋予植物的解毒基因则可 能更加不同，有动物源的，也有微生物源的。 ４展望 植物中存在的抗病机制多种多样，如结构抗 性、生化抗性、过敏反应、系统获得抗性、抗侵染、 抗扩展等。这些抗性机制从抗病的作用方式看可 分为３种：形成障碍物以阻止病原菌的侵染和扩 展；形成具抑菌活性物质以杀死病原菌；形成酶或 化学物质解除病原的致病因子。但目前还不清楚 抗病相关物质是如何形成的，即形成这些物质的 基因是如何被触发启动的以及其生化反应的过 程。只有研究清楚这些机制，才能对病害的防治更 加有效、更加有目的性。 参考文献： ［１］Ｆｅｍｅｎｉａ１ Ａ，Ｇａｒｏｓｉ Ｐ，Ｒｏｂｅｒｔｓ Ｋ，ｅｔⅡｆ．Ｔｉｓｓｕｅ—ｒｅｌａｔｅｄ ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｍｅｔｈｙｌ—ｅｓｔｅｒｉｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｐｅｃｔｉｃ ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓｉｎ ｃａｕｌｉｌｆｏｗｅｒ（Ｂｒａｓｓｉｃａ ４５８． ［６］Ｍａｒｔｉｎ Ｇ Ｂ，Ｂｏｇｄａｎｏｖｅ Ａ Ｊ，Ｓｅｓｓａ Ｇ．Ｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ ｔｈｅ ｆｕｎｃｔｉｏｎｓ ｏｆ ｐｌａｎｔ ｄｉｓｅａｓｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｐｒｏｔｅｉｎｓ［Ｊ］．Ａｎｎｕａｌ Ｒｅｖｉｅｗ Ｐｌａｎｔ Ｂｉｏｌｏｇｙ， ２００３，５４：２３－６１． ［７］Ｃｈｉｓｈｏｌｍ Ｓ Ｔ，Ｃｏａｋｅｒ Ｇ，Ｄａｙ Ｂ，ｅｔⅡｆ．Ｈｏｓｔ—ｍｉｃｒｏｂｅ ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓ： Ｓｈａｐｉｎｇ ｔｈｅ ｅｖｏｌｕｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｐｌａｎｔ ｉｍｍｕｎｅ ｒｅｓｐｏｎｓｅ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，２００６， １２４ ｆ４１：８０３—８１４． ［８］Ｊｏｈａｌ Ｇ Ｓ，Ｂｒｉｇｇｓ Ｓ Ｐ．Ｒｅｄｕｃｔａｓｅ ａｃｔｉｖｉｔｙ ｅｎｃｏｄｅｄ ｂｙ ｔｈｅ Ｈｍｌ ｄｉｓｅａｓｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｇｅｎｅ ｉｎ ｍａｉｚｅ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，１９９２，２５８（５０８４）：９８５— ９８７． ［９］Ｗｏｌｔｅｒ Ｍ，ＨｏｌＭｃｈｅｒ Ｋ，Ｓａｌａｍｉｎｉ Ｆ，ｅｔⅡｆ．Ｔｈｅ ｒｒｄｏ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ａｌｌｅ－ ｌｅｓ ｔｏ ｐｏｗｄｅｒｙ ｍｉｌｄｅｗ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ ｉｎ ｂａｒｌｅｙ ｔｄｇｇｅｒ ａ ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌｌｙ ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄ ｄｅｆｅｎｓｅ ｍｉｍｉｃ ｐｈｅｎｏｔｙｐｅ［Ｊ］．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ ａｎｄ Ｇｅｎｅｒａｌ Ｇｅｎｅｔ— ｉｃｓ，１９９３，２３９（１—２）：１２２—１２８． ［１０］Ｍａｒｔｉｎ Ｇ Ｂ，Ｂｒｏｍｍｏｎｓｃｈｅｎｋｅｌ Ｓ Ｈ，Ｃｈｕｍｗｏｎｇｓｅ Ｊ，ｅｔⅡｆ．Ｍａｐ— ｂａｓｅｄ ｃｌｏｎｉｎｇ ｏｆ ａ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅ ｇｅｎｅ ｃｏｎｆｅｒｒｉｎｇ ｄｉｓｅａｓｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｉｎ ｔｏｍａｔｏ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ，１９９３，２６２（５１３８）：１４３２—１４３６． ［１１］Ｓｏｎｇ Ｗ Ｙ，Ｗａｎｇ Ｇ Ｌ，Ｃｈｅｎ Ｌ Ｌ，ｅｔⅡｆ．Ａ ｒｅｃｅｐｔｏｒ ｋｉｎａｓｅ—ｌｉｋｅ ｐｒｏｔｅｉｎ ｅｎｃｏｄｅｄ ｂｙ ｔｈｅ ｒｉｃｅ ｄｉｓｅａｓｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｇｅｎｅ Ｘａ２１［Ｊ１．Ｓｃｉｅｎｃｅ， １９９５，２７０（５２４３）：１４３２—１４３６． ［１２］Ｌｕｓｓｅｒ Ａ，Ｂｒｏｓｃｈ Ｇ，Ｌｏｉｄｌ Ａ，ｅｔⅡｆ．Ｉｄｅｎｔｉｉｆｃａｔｉｏｎ ｏｆ ｍａｉｚｅ ｈｉｓｔｏｎｅ ｄｅａｃｅｔｙｌａｓｅ ＨＤ２ ａｓ ａ ａｃｉｄｉｃ ｎｕｃｌｅａｒ ｐｈｏｓｐｈｏｐｒｏｔｅｉｎ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ， １９９７．２７７：８８—９１． ［１３］Ｂａｉ Ｊ，Ｐｅｎｎｉｌｌ Ｌ Ａ，Ｎｉｎｇ Ｊ，ｅｔⅡｆ．Ｄｉｖｅｒｓｉｔｙ ｉｎ ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ ｂｉｎｄｉｎｇ ｓｉｔｅ ａｎｄ ｌｅｕｃｉｎｅ—ｒｉｃｈ ｒｅｐｅａｔ ｇｅｎｅｓ ｉｎ ｃｅｒｅａｌｓ［Ｊ］．Ｇｅｎｏｍｅ Ｒｅｓｅａｒｃｈ， ２００２，１２（１２）：１８７１—１８８４． ［１４］Ｄｉｘｏｎ Ｍ Ｓ，Ｊｏｎｅｓ Ｄ Ａ，Ｋｅｄｄｉｅ Ｊ Ｓ，ｅｔⅡｆ．Ｔｈｅ ｔｏｍａｔｏ ｃｆ２ ｄｉｓｅａｓｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｌｏｃｕｓ ｃｏｍｐｒｉｓｅｓ ｔｗｏ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｇｅｎｅｓ ｅｎｃｏｄｉｎｇ ｌｅｕｃｉｎｅ—ｒｉｃｈ ｒｅｐｅａｔ ｐｒｏｔｅｉｎｓ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ，１９９６，８４：４５１—４５９． ［１５］王志坤，秦智伟，丁国华，等．植物抗病基因同源序列及其研 究进展［Ｊ１．生物技术，２００４，１４（４）：８Ｏ一８２． ［１６］王金生．植物抗病性分子机制［Ｊ１．植物病理学报，１９９５，２５ （４）：２８９—２９５． ［１７］刘胜毅，许泽永，何礼远．植物与病原菌互作和抗病性的分 子机制［Ｊ１．中国农业科学，１９９９，３２（增刊）：９４—１０２．
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