第一节 生命物质的结构基础
1． 蛋白质的分子结构
蛋白质的一级结构：是指蛋白质多肽链中氨基酸残基排列顺序。 蛋白质的二级结构：是指蛋白质分子中某一段肽链主链骨架原子的相
对空间位置。
蛋白质的二级结构主要包括a—螺旋、β—折叠、β—转角和无规则
卷曲。
蛋白质的三级结构：是指整条多肽链中全部氨基酸残基的相对空间
位置，即整条肽链所有原子在三维空间的排布位置。 蛋白质的三级结构的形成和稳定主要靠次级键——疏水作用，离子
键、氢键和范德华力。
蛋白质的四级结构：是指各亚基的空间分布及亚基接触部位的布局和
相互作用。维系四级结构的作用力主要是疏水作用。
2． 蛋白质的化学成分与基本结构——氨基酸结构特点
蛋白质的化学成分：C、H、O、N、S
每克样品的含氮量 * 6.25 * 100 = 100g 样品中蛋白质含量（g%）
蛋白质结构的基本单位——氨基酸 H 基本氨基酸有20种。 R C COOH 氨基酸的通式： NH
按营养价值分三类：1.人类8种必需AA（人体内不能自身合成，
必须从食物中获得） :颉、异亮、亮、苯丙、蛋、色、苏、赖（借一两本淡色书来）
2.半必需AA：组、精 3.非必需AA 肽键，即酰胺键
3． 核酸（包括DNA和RNA）分子组成
核酸的化学组成：C、H、O、N、P
核酸的基本结构单位是单核苷酸。核苷酸由磷酸、含氮碱基和戊糖组成。
DNA和RNA的化学成分： 嘌呤碱 DNA 腺嘌呤(A) 鸟嘌呤(G) 嘧啶碱 胞嘧啶(C) 胸腺嘧啶(T) 戊糖 酸
核苷由戊糖和碱基缩合而成。
核苷中戊糖的羟基被磷酸酯化，就形成核苷酸。
D—2’—脱氧核糖 磷酸 RNA 腺嘌呤(A) 鸟嘌呤(G) 胞嘧啶(C) 尿嘧啶(U) D—核糖 磷酸 碱基互补原则：A=T C=G A=U
4． DNA及双螺旋结构模型要点
DNA
的一级结构指四种脱氧核苷酸按照一定的排列顺序以3’，
5’—磷酸二酯键相连形成的多聚脱氧核苷酸链。DNA的书写规则应从5’末端到3末端。 DNA双螺旋的结构特点：
1. 两条多核苷酸链围绕同一中心轴相互缠绕呈反平行走向，右手螺旋结构。
2. 螺旋的平均直径为2nm，碱基堆积距离为0.34nm 3. 磷酸和核糖在双螺旋外侧，嘌呤碱基和嘧啶碱基位于双螺旋的内侧。
4. DNA双螺旋结构稳定性的维系靠氢键和碱基堆积力。 5. 根据碱基互补原则，当一条多核苷酸链的序列被确定以后，即可推知另一条互补链的序列。
4． 核小体和染色体的形成
核小体由DNA和组蛋白共同组成。 染色体的基本单位是核小体。
染色体的形成：DNA双螺旋分子 组蛋白八聚体 DNA双螺旋分子缠绕（核心颗粒） 串珠样的结构 纤维状结构及襟状结构 棒状的染色体
6． DNA的变性、复性
DNA的变性是指：DNA双螺旋区的氢键断裂，变成单链的无规则线团。
DNA变形之后，粘度降低，浮力密度升高，还有增色效应
（DNA对紫外线的吸光率明显升高）。
DNA的复性是指：变性DNA在适当条件下，两条彼此分开的链重
新由氢键连接而形成为双螺旋结构的过程。
7． 酶促反应的特点：反应条件温和、高度的催化效率、高度的
特异性、可调节性
8． 酶的分子组成和活性中心
酶
单纯酶蛋白 结合酶蛋白
蛋白质部分 + 非蛋白部分
酶蛋白 + 辅助因子 = 全酶
金属离子 小分子有机化合物（辅基或辅酶） （或作为酶活性中心部位的
组成部分，或帮助形成酶 活性所必需的构象）
酶的活性中心的功能：1.与底物结合的结合部位 2.催化底物 酶的无活性前体成为酶原。
酶原激活本质：形成活性中心的过程。
酶原激活的生物学意义：保护消化道本身不受自身酶的水解破坏 保证酶在其特定的部位与环境发挥其催化作用。 同工酶：是指催化相同的化学反应，酶蛋白的分子结构、理化性质、
反应活性及免疫学性质不同的一组酶。
比如，乳酸脱氢酶（LDH）有5种不同的同工酶。其中LDH1帮助诊断心肌梗塞，LDH5帮助诊断肝癌。
酶促反应速度的影响因素：酶浓度、底物浓度、温度、pH、抑制剂、
激活剂。
抑制剂对酶促反应速度的影响
（1） 不可逆性抑制作用：抑制剂与酶分子活性中心的某些必须基团
以比较牢固的共价键相结合，这种结合不能通过用简单的透析、超滤等物理方法出去抑制剂而恢复酶活性。
（2） 可逆性抑制作用：以非共价键与酶可逆性结合，可用透析、过
滤等物理方法除去抑制剂而恢复酶的活力。 a、 似 b、
非竞争性抑制作用 抑制剂结合酶活性中心外必需基团，与竞争性抑制作用 抑制剂分子的结构与底物分子的结构相
底物无竞争关系 c、
反竞争性抑制作用
第二节 生物氧化与能量代谢
1． 生物氧化的概念
生物氧化：是指物质在生物体内的氧化过程，主要指糖、脂肪、
蛋白质在体内分解时逐步释放能量，最终生成二氧化碳和水的过程。
生物氧化的特点：1.反应条件温和 2.有递氢体和递电子体 3.分步进行，能量逐步释放 4.氧化和还原反应总是偶联进行 5.能量存在主要方式ATP
2． 呼吸链：是指在真核细胞的线粒体内膜或原核细胞的质膜上，
代谢物在酶的作用下所脱的氢，经过一系列酶和辅酶逐步传递，最终与氧结合成水的过程。
3． 生成ATP的主要方式
体内ATP的生成主要有两种方式：一种是底物水平磷酸化，另一种
是电子传递链磷酸化，也称氧化磷酸化。
电子传递链磷酸化：是指氢经呼吸链氧化与ADP磷酸化为ATP反应
的偶联，又称氧化磷酸化。
从氧化磷酸化的部位可以看出，一对氧经NADH呼吸链传递可生成
3ATP，而以FADH2呼吸链传递可生成2ATP。
Ⅰ Ⅲ Ⅳ
NADH + H+
→FMN→Fe-S →CoQ →Cytb→Fe-S→Cytc→Cytc→Cytaa2 1
ADP + Pi ATP ADP + Pi ATP ADP + Pi ATP
Fe-S
Ⅱ
FAD
琥珀酸
第三节 糖代谢
1． 何谓糖酵解？试述糖酵解反应过程特点、生理功能及生成ATP的个数。
糖酵解：又称糖的无氧分解，是指机体在缺氧情况下，葡萄糖转变为乳酸的过程。
反应阶段：活化阶段失去（-）2ATP；裂解，既不消耗能量又不生成能量；放能阶段生成（+）4ATP。净产生2ATP。
生理功能：糖酵解可在无氧、缺氧条件下为机体迅速提供能量，糖酵解过程净生成2ATP。
2．何谓糖有氧氧化？试述有氧氧化三个阶段、生理功能及生成ATP个数。
糖有氧氧化：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的反
应过程。反应在胞液和线粒体中进行。
三个阶段：①糖酵解途径:即葡萄糖转变成2分子丙酮酸过程。每分子葡萄糖经糖酵解可净生成2分子ATP，生成的2分子NADH生成6分子（4分子）ATP。总共生成8分子（6分子）ATP。 ②丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA。 ③ 三羧酸循环：1分子乙酰CoA通过三羧酸循环被氧化共生成12个ATP。 生成ATP个数：36或38molATP。
第四节 脂类代谢
1． 脂类是脂肪和类脂的总称。脂肪是甘油与脂肪酸以酯键结合形成，又称甘油三酯或三酰甘油。类脂包括胆固醇及其酯、磷脂、糖酯等。 2． 甘油三酯——TG 磷脂——PL 胆固醇——
Ch
胆固醇酯——CE 游离脂酸——FFA 血浆脂蛋白的分类：① 电泳法 ②超速离心法
血浆脂蛋白的功能：CM是运输外源性TG及CE的主要形式。 VLDL是运输内源性TG的主要形式。
LDL的主要生理功能是将肝中合成的内源性胆固醇转运到肝外。 HDL可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢。
3． 脂肪的代谢：是指储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸（FFA）和甘油并释放入血以供其他组织氧化利用。 4． 脂肪酸的氧化可分为四个阶段：①脂肪酸的活化 ②酯酰基转运
线粒体 ③β-氧化 ④三羟酸循环彻底氧化
以软脂酸（C15H31COOH）为例：从脂肪酸到酯酰CoA 消耗（-）2ATP ，酯酰基进入线粒体内不消耗ATP ，脂肪酸β-氧化作用生成5ATP，并且需要7个轮回，三磷酸循环生成12ATP。最后生成8个乙酰CoA。即最后得到的ATP为：
总ATP = 5 ATP * 7 + 12 ATP * 8 – 2 ATP = 129 ATP
第五节 蛋白质的代谢
1． 氮平衡
（1） 氮总平衡 摄入氮 = 排出氮
（2） 氮正平衡 摄入氮 > 排出氮 比如 儿童、孕妇 （3） 氮负平衡 摄入氮 < 排出氮 比如 长期饥饿或消耗性疾病
2． 蛋白质的互补作用：是指几种营养价值较低的食物蛋白质
混合食用，相互补充必需氨基酸的种类和数量，从而提高蛋白质在体内的利用率。
3． 氨基酸的脱氨基作用：包括氧化脱氨基作用、转氨基作用、
联合脱氨基作用。
第六章
第二节 基因与基因工程
基因：是DNA分子中含有特定遗传信息的一段核苷酸序列，是遗传
物质的最小功能单位。
基因组：是指细胞或生物体一条完整单体的全部染色体遗传物质的总
和。
基因工程：一般分为5个步骤。①取得符合人们要求的DNA片段，即目的基因 ②用特异的性内切酶切割目的基因和载体DNA ③将目的基因与质粒或病毒DNA连接成重组DNA ④把重组DNA引入某种细胞 ⑤把能表达的目的基因受体细胞挑选出来
第三节 基因与疾病
基因突变：是指基因的核苷酸碱基或顺序发生改变。
突变可分为：碱基置换突变、移码突变、整码突变及染色体错误配对
和不等交换。
碱基置换突变：一个嘌呤被另一个嘌呤所取代，或者一个嘧啶被另一
个嘧啶取代的置换称为转换；一个嘌呤被另一个嘧啶所取代或一个嘧啶被另一个嘌呤所替代的置换称为颠换。
同义突变：单个碱基置换后使信使mRNA上改变后的密码子与改变
前所编码的氨基酸一样。
错义突变：DNA分子中的核苷酸置换后改变了mRNA上遗传密码，
导致合成的多肽链中一个氨基酸被另一个氨基酸所取代。
无义突变：当单个碱基置换导致出现终止密码子（UAG、UAA、UGA）
时，多肽链将提前结束终止合成，所产生的蛋白质（或酶）大都失去活性或丧失正常功能。
抑制基因突变：单基因内部不同位置是哪个的不同碱基发生了两次突
变，其中一次抑制了另一次突变的遗传效应
原癌基因的特点：①广泛存在于生物界 ②高度保守性 ③对维持正常
生理功能、细胞生长和分化起重要作用，是细胞发育、组织再生、创伤愈合等所必需 ④在某些因素（如放射线、某些化学物质等）作用下，原癌基因可发生数量上或结构上的变化而被激活，就会形成癌性的细胞转化基因。
抑癌基因：是一类抑制细胞过度生长、增值从而遏制肿瘤形成的基因。
第七章 医学微生物
微生物：是指一群体型微小、结构简单、繁殖迅速、容易变异的肉眼看不见的，必须借助显微镜在能观察到的微小生物的总称。 可分成三类： ①真核细胞型微生物。如真菌。②原核细胞型微生物。 如细菌、螺旋体、支原体、立克次体、衣原体和放线菌 ③非细胞型微生物。 如病毒。
第一节 细菌的生物学特性
细菌：单位：微米
按其基本形态分为三类：球菌、杆菌、螺形菌 基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质和核质。 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛和芽孢。
用革兰染色法可将细菌分为革兰阳性（G+）和革兰阴性（G-）。 革兰氏染色发: G+ 紫色 偏碱性抗生素 外毒素
G- 红色 偏酸性抗生素 内毒素
杀灭芽孢最可靠的方法是高压蒸汽灭菌。当进行消毒灭菌时往往以芽孢是否被杀死作为判断标准。
细菌生长繁殖的条件：① 充足的营养 ② 适宜的温度，一般采用37℃培养细菌 ③ 合适的酸碱度，多数细菌最是酸碱度是7.2— 7.6,偏碱性 ④ 必要的气体环境，主要对氧和二氧化碳的要求。 菌血症：病原菌进入血液，但不在其中繁殖，不产生毒素。 败血症：病原菌进入血液，大量繁殖并且产生毒素。
区别要点 外毒素 内毒素 来源 革兰阳性菌 革兰阴性菌 化学组成 蛋白质 脂多糖 稳定性 不稳定 耐热 毒性作用 强 弱 抗原性 强 弱
第二节 常见的病原性细菌
一、 球菌：革兰阳性菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌 革兰阴性菌：脑膜炎球菌、淋球菌
葡萄球菌：最常见的化脓性球菌。金黄色葡萄球菌多为致病菌，表皮
葡萄球菌偶尔致病，腐生葡萄球菌一般不致病。
是无芽孢菌中抵抗力最强的一种，加热80℃30 min才被杀死。
致病性：① 化脓性炎症 ② 食物中毒 ③ 假膜性肠炎 链球菌：是化脓性球菌的另一种常见的细菌。 致病性：① 化脓性炎症 ② 猩红热 ③ 变态反应疾病 脑膜炎球菌：经飞沫传染 致病物质：荚膜、菌毛、内毒素
淋球菌：人类是唯一的自然宿主。通过性接触而传播。
胎儿可经产道感染造成新生儿淋病性急性结膜炎，又称脓漏眼。可用1%的AgNO3的滴眼液。
二、肠道杆菌
大肠杆菌：每毫升饮用水中所含细菌总数不超过100个，每升饮用水中所含大肠菌群数不超过3个。 沙门菌属 致病性：① 肠热症，是伤寒和副伤寒的总称 ② 急性肠炎（食物中毒） ③ 败血症
血清学试验 （肥达反应）：适用于检查伤寒杆菌。 防治原则：口服减毒活疫苗。治疗药物首选氯霉素。 三、弧菌
主要致病菌为霍乱弧菌和副溶血弧菌。前者引起霍乱，后者引起食物中毒。
霍乱弧菌：为革兰阴性菌。通过经口传染。
防治原则：对病人及时、足量补充液体和电解质是治疗霍乱的关键。
四、厌氧性细菌
厌氧芽胞杆菌：革兰阳性。破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌。 破伤风梭菌：芽孢位于菌体顶端，似鼓槌状。
防治原则：儿童应注射百日破混合疫苗，感染后注射破伤风抗毒素（TAT）紧急预防。使用大剂量的青霉素一直破伤风梭菌的繁殖。 产气荚膜梭菌：革兰阳性菌。“汹涌发酵”是本菌的特点。 致病性:① 气性坏疽 ② 食物中毒 ③ 坏死性肠炎 肉毒梭菌：引起婴儿食物中毒（婴儿肉毒病）。
五、结核杆菌 抵抗力：对湿热、紫外线、酒精的抵抗力弱。抗干燥、抗酸碱、抗化
学消毒。75%酒精数（医用酒精）分钟即死亡。
致病性：通过呼吸道、消化道和破损的皮肤黏膜进入机体。肺结核最
常见。
结核菌素试验（OT试验）：用于测定结核杆菌。 防治原则：接种卡介苗。
第三节 病毒的基本特征
病毒是一类个体微小、结构简单，仅具有一种类型的核酸（DNA或RNA），严格的活细胞内寄存的非细胞型的微生物。 病毒单位：纳米（nm）
形态分为五类：球状、丝状、弹状、砖状和蝌蚪状。 基本结构：包括核心和衣壳。
病毒的复制：包括吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配释放五个步骤。 感染方式：水平传播：经呼吸道、消化道、泌尿生殖道等途径进入人体。
垂直传播：指病毒从母亲经胎盘、产道感染胎儿或新生儿。 干扰素：是病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一组
蛋白质，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。
第四节 常见的致病性病毒
（一） 呼吸道病毒
流行性感冒病毒：通过飞沫传播。 HA:血凝素 NA:神经氨酸酶 流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型。
流感病毒发生变异有两种形式：① 抗原漂移：核酸序列点突变，致使HA或NA抗原性发生小幅度变异，属于量变，可引起流感的中小范围流行。 ② 抗原转变：核酸序列不断地突变积累会或基因片段重组导致变异幅度大，新毒株的HA或NA形成新的亚系列，系质变，可以引起大规模甚至世界性的流感流行。
抵抗力：不耐热，对干燥、日光、紫外线及乙醚、甲醛等敏感。 防治原则：金刚烷胺、板蓝根、大青叶等有一定疗效。 麻疹病毒：通过飞沫、呼吸道传播。
临床表现：三天发热，三天出诊，三天退诊。
致病性：肺炎、阑尾炎、亚急性硬化性全脑炎（SSPE） 接种麻疹病毒减毒活疫苗。
风疹病毒：经呼吸道传播。发热即出诊，退热即退诊。 致病性：造成流产。 预防原则：接种减毒活疫苗。 二、肠道病毒
经过消化道传播。主要有脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新型肠道病毒。
脊髓灰质炎病毒：多见于儿童，故称小儿麻痹症。经口感染。 预防：采取口服脊髓灰质减毒活疫苗糖丸。 三、肝炎病毒 甲型和戊型通过消化道传播。 乙型、丙型、丁型通过血液传播。
甲型肝炎病毒（HAV）：检查病人血清中的抗HAVIgM以协助早期诊断。
乙型肝炎病毒（HBV）：
形态与结构：大球形颗粒 遗传物质：DNA 乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）→ HBsAb 乙型肝炎核心抗原（HBcAg）→ HBcAb 乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）→ HBeAb 抗原组成：
①表面抗原（HBsAg） 是HBV感染的标志之一。
②核心抗原（HBcAg） 检测到抗-HBcIgM，提示HBV处于复制状态。
③HBeAg（e抗原） HBV复制及血清具有传染性的指标。 HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc 结果分析
+ + - - + 大三阳 + - - + + 小三阳，传染性强 - - + - - 既往感染或接种过
疫苗，有免疫力
四、人类免疫缺陷病毒
传播途径：① 性接触 ② 输入带有HIV的血液或血制品、器官或骨髓移植、人工受精、静脉药瘾者共用污染的注射头或针头 ③ 垂直传播
第五节 其他微生物
一、螺旋体
钩端螺旋体：又称钩体。鼠类和猪是主要宿主。经过皮肤黏膜侵入机体。
致病性：垂直感染胎儿引起流产。出现黄疸、肝肾功能不全、出血、脑膜炎等。
防治原则：治疗首选青霉素。
梅毒螺旋体：梅毒病人是唯一的传染源。经胎盘传染给胎儿。
致病性：一期梅毒在人体外生殖器形成硬性下疳；二期梅毒出现梅毒疹、淋巴结肿大等；三期梅毒有皮肤黏膜溃疡性坏死。一期二期梅毒传染性强而破坏力小，三期梅毒破坏力强。 二、支原体 是一类缺乏细胞壁的最小的原核细胞微生物。
对人之兵的支原体主要有：（1） 肺炎支原体，可用罗红霉素 （2） 溶脲脲原体
三、衣原体：最常见的有沙眼衣原体、肺炎衣原体和鹦鹉热衣原体。引起的疾病有：①沙眼 ②性病淋巴肉芽肿 ③泌尿生殖道感染 ④呼吸道感染
治疗可用四环素、利福平等药物。 四、真菌
形态与结构：①单细胞真菌，主要有酵母和类酵母菌 ②多细胞真菌，由菌丝和孢子组成。
培养特性：常用沙保弱培养基培养，最适pH 4—6。
致病性：① 致病性真菌感染 ② 条件致病性真菌感染 ③ 真菌变态反应性疾病 ④ 真菌性中毒 ⑤ 真菌毒素与肿瘤
常见致病性真菌：① 皮肤癣真菌，引起发癣、体癣、股癣、甲癣等。 ② 白色念珠菌，鹅口疮、口角炎、阴道炎最多见。③ 新型隐球菌，脑膜炎、脑炎。
可取阴道分泌物、痰、脑脊液等做标本。
第八章 人体寄生虫学
医学原虫
人体寄生虫学 医学节肢动物 医学蠕虫 吸虫 线虫 绦虫
第一节 人体寄生虫学概述
共栖：一方受益，另一方既不受益，也不受害。
互利共生：互相依赖，长期共生，双方有利。如牛和纤毛虫。 寄生：两种生物生活在一起，其中一方受益，另一方受害。受益的一方称为寄生物，受损害的一方称为宿主。
中间宿主：是指寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。 终宿主：是指寄生虫成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。
寄生虫对宿主的作用：1。夺取营养，影响吸收 2。机械性损伤 3。 毒性和抗原物质的作用 4。 免疫病理作用
寄生虫的生活史：是指寄生虫完成一代的生长、发育和繁殖的整个过程，包括外界环境和宿主环境。分为两类：
① 直接型，不需要中间宿主，如钩虫、似蚓蛔线虫等。
② 间接型，完成生活史需要中间宿主。如肺吸虫、日本血吸虫等。
感染途径：①经口感染 ②经皮肤感染 ③经节肢动物感染 ④逆行感染 ⑤经胎盘感染
第二节 医学原虫
原虫是单细胞真核动物。
一、溶组织内阿米巴，可引起阿米巴痢疾、肠外阿米巴病。 溶组织内阿米巴生活史分为滋养期和包囊两期。
致病阶段：滋养期 感染阶段：四核包囊 生活史：包囊 小滋养体 包囊 滋养体的检查：生理盐水 包囊的检查：碘液染色
包囊：单核和双核包囊是未成熟包囊，四核包囊为成熟包囊。经碘液染色后，包囊呈淡棕色，经铁苏木素染色后，拟染色体呈蓝黑色。 二、疟原虫 分为四种，即间日疟原虫（Pv）、恶性疟原虫（Pf）、三日疟原虫（Pm）、和软性疟原虫（Po）。 疟原虫引起的疾病称疟疾。 生活史：
感染阶段：子孢子 感染方式：雌按蚊叮咬 在体内的寄生部位：干细胞和红细胞 致病阶段：红细胞内裂体增殖
终宿主和中间宿主：蚊子和人 疟原虫在体内的发育过程：红外期、红内期、配子形成 发作表现为周期性的寒战、发热和出汗退热三个阶段。 疟疾三大基本症状：周期性寒热发作、贫血和脾肿大。
再燃：（因为治疗不彻底。四种疟原虫都存在这种现象。）急性疟疾患
者在疟疾发作停止后，如体内仍有少量残存的红内期疟原虫，在一定条件下有大量增殖，经过数月或数周，在无再感染的情况下，又可出现疟疾发作临川症状。
复发：（休眠子孢子苏醒。间日疟原虫（Pv）和软性疟原虫（Po）存
在这种现象。）疟疾初发后，红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，但经过一段时间的潜隐期，又出现疟疾发作。 阴道毛滴虫：仅有滋养体期。
一、钩虫 第三节 医学蠕虫
十二指肠钩口线虫 美州板口线虫 体型 “C”形 “S”形 口囊 腹侧前缘有两对钩齿 腹侧前缘有一对板齿 交合伞 撑开时略圆形 撑开时略扁圆形 背辅肋 远端分两支，每支分三支 基部先分两支，每支远端分两支 交合刺 两刺呈长鬓状，末端分开 一刺末端呈钩状，常包套
于另一刺的凹槽内
尾刺 有 无 生活史：
寄生部位：人体小肠 感染期：丝状蚴 侵入途径：经皮肤直接侵入
成虫致病：贫血：①边吸血边分泌抗凝素 ②“喜新厌旧”③ 移行中 脏器的损伤
二、中华支睾吸虫，简称华支睾吸虫。经口感染。 成虫寄生于肝的胆管内。
终宿主：人 第一中间宿主：豆螺、纹沼螺 第二中间宿主：淡水鱼（草鱼、青鱼）、淡水虾 保虫宿主：猫、犬、猪 感染阶段：囊蚴 三、日本血吸虫，雌雄异体 生活史：
终宿主：人 保虫宿主：牛、羊、鼠等哺乳动物 寄生部位：肠系膜静脉 中间宿主：钉螺 感染阶段：尾蚴
感染方式：经皮肤钻入
日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制是T细胞介导的Ⅳ型变态反应。 四、链状带绦虫 生活史
终宿主：人是连带绦虫唯一的终宿主 成虫寄生部位：人的小肠 中间宿主：人、猪 感染阶段：虫卵和囊尾蚴 感染方式：经口感染
人食虫卵有三种方式：①自体内感染 ②自体外感染③异体感染
第九章 医学免疫学
第一节 免疫学基本概念
现代免疫学：机体对“自己”和“异己（非己）”识别，并排除“非
己”，维持内环境稳定的一种生理性功能。 免疫系统的功能：①免疫防御 ②免疫监视 ③免疫稳定
免疫的类型：①非特异性免疫，包括屏障结构、非特异性免疫细胞和体液中的抗菌物质。②特异性免疫，特异性、记忆性和耐受性。
第二节 人体免疫系统
胸腺的功能：①T细胞分化、成熟的场所 ②免疫调节功能 ③屏障
功能。
骨髓：所有血细胞的唯一来源。功能如下：①各类免疫细胞发生的
场所 ②B细胞分化成熟的场所 ③发生B细胞应答的场所 淋巴结的功能：①T细胞及B细胞定居的场所 ②免疫应答发生的场
所 ③参与淋巴细胞在循环 ④过滤作用
脾脏的功能：①免疫细胞定居的场所 ②免疫应答的场所 ③合成生物
活性物质 ④滤过作用
T细胞根据功能分类：①调节性T细胞 ②效应性T细胞 辅助性T细胞功能：①排除抗原 ②调节免疫应答 ③溶解靶细胞 B淋巴细胞功能：①产生抗原 ②抗原呈递 ③调节免疫
抗原呈递细胞（APC）：又称辅佐细胞。是指能摄取、加工处理抗原，并将抗原呈递给淋巴细胞的一类免疫细胞，在机体免疫应答过程中发挥重要作用。
辅佐细胞：抗原呈递细胞，B淋巴细胞。
第三节 抗原、抗体与补体
一、抗原：是指能刺激机体的免疫系统发生免疫应答，并能与免疫应
答产物（效应性T细胞和抗体）发生特异性结合，发挥免疫效应。
特征：①免疫原性，免疫原性是判断物质是否为抗原的关键。 ②抗
原性
决定免疫原性的条件：①抗原分子的理化性质 ②抗原与机体的相互
作用。发生应答的强弱为：皮内 > 皮下 > 肌肉 > 腹腔（仅
限于动物） > 静脉 抗原：异物性、特异性、交叉反应 二、免疫球蛋白
抗体：机体免疫细胞受抗原刺激后，B细胞转化为浆细胞，产生能够
与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。 免疫球蛋白的主要功能：（1）免疫球蛋白V区的功能
（2）免疫球蛋白C区的功能：①激活补体 ②调理作用 ③抗
体依赖细胞介导的细胞毒作用（ADCC） ④介导Ⅰ型超敏反应 ⑤穿过胎盘与黏膜
IgG：穿过胎盘屏障，在新生儿抗感染免疫中其重要作用
IgM：最早合成的抗体，脐带血IgM升高提示胎儿宫内感染；血清
中检出IgM，提示新近发生感染，用于感染的早期诊断。 IgA：存在于初乳、唾液和泪液中。黏膜局部抗感染免疫。
第四节 免疫应答和免疫耐受
一、免疫应答的基本过程：抗原识别阶段、增殖分化阶段、效应阶段 初次免疫应答主要产生IgM类抗体，维持时间长；后期产生IgG，
维持时间短。
打破免疫耐受的是：防治肿瘤、防治某些病毒感染
建立免疫耐受的是：超敏反应、移植排斥反引发、自身免疫性疾病
第五节 超敏反应与自身免疫病
超敏反应：是指已致敏机体再次接触相同抗原是发生的生理功能紊乱
和组织损伤。抗原即变应原。
超敏反应分为4型：Ⅰ型，速发型；Ⅱ型，细胞毒型或细胞溶解型；
Ⅲ型，免疫复合物型或血管炎型；Ⅳ型，迟发型。
Ⅰ型超敏反应：又称过敏反应。主要由IgE抗体介导，肥大细胞是关
键的效应细胞。常见病：青霉素过敏、哮喘。
特点：①发作快，消退也快 ②引起生理功能紊乱 ③有明显的个体差
异和遗传倾向
致敏阶段：①变应原 ②产生IgE抗体。IgE主要有鼻咽、扁桃体、
气管及胃肠道等黏膜固有层淋巴组织中的浆细胞合成 ③IgE与效应细胞表面FcR结合
发敏阶段：存在于脱颗粒中的介质有组胺，作用：血管扩张、毛细血
管通透性增加、平滑肌收缩、腺体分泌增强。
Ⅱ型超敏反应：主要由IgM和IgG类抗体所导致。细胞性抗原。
例如：新生儿溶血、异型输血。
Ⅲ型超敏反应：免疫复合物型或血管炎型。主要有IgM和IgG类抗
体，可溶性抗原。免疫复合物，易于沉积血压较高的毛细血管迂回处。例如：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮。
免疫复合物（IC）引起炎症损伤的机制：①激活补体 ②吸引白细胞
浸润和聚集 ③活化血小板
Ⅳ型超敏反应：迟发型超敏反应。致敏T细胞，细胞免疫。 被动免疫 天然被动免疫 —— 母源抗体 获得性免疫 人工被动免疫 —— 免疫血清 主动免疫 天然主动免疫 —— 自然感染
人工主动免疫 —— 疫（菌）苗、类毒素 死疫苗：百日咳
减毒活疫苗：脊髓灰质炎、麻疹
第十章 机体病理学
第一节 疾病概论
健康：不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上以及社会适应上
的完好状态。
疾病：在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因自然调节紊乱而
发生的异常生命活动过程。
亚健康：介于健康与疾病之间的一种生理功能底下的状态。 衰老：生物体随增龄而发生全身性退化性的过程。
疾病发展的经过：①因果交替 ② 损伤与抗损伤 ③整体与局部 疾病发生的基本机制：①神经机制 ②体液机制 ③细胞机制 ④分子
机制
疾病的转归可分为 康复 和死亡。 康复分为完全康复和不完全康复。 死亡：是指机体最为一个整体发的功能的永久性停止。
整体死亡的判断标志是脑死亡，脑死亡是指全脑功能的永久性丧失。
第二节 组织和细胞的适应、损伤与修复
萎缩：发育正常的器官、组织和细胞体积缩小。 肥大：细胞、组织和器官体积增大。
增生:由于细胞数目增多而引起的组织和器官体积增大。
化生：是指一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过
程。可分为：1.鳞状上皮化生 2.肠上皮化生
变性：是指细胞、细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的可逆性变
化。可分为：
1．细胞水肿 （最常见的一种变性） 2. 脂肪变性 3. 玻璃样变性 4. 纤维素样变性 5. 色素 6. 病理性钙化
坏死：是指在损伤因子的作用下，活体局部组织、细胞死亡所发生的
一系列形态学改变。
坏死的病理变化：细胞核的改变是细胞坏死主要形态学标志，表现为：
核缩，核碎，核溶。
坏死的类型：（1）凝固性坏死：①干酪样坏死 ②坏疽 a.干性坏疽
b.湿性坏疽c.气性坏疽 （2）液化性坏死
凋亡：又称固缩坏死，是指生理或病理状态下细胞更新所发生的程序
性死亡。
修复：机体的细胞或组织丧失后，周围健康组织增生来加以修补
恢复。
再生：组织缺损尤其周围的同种细胞加以修复的过程。人体细胞可分
为：1.不稳定细胞 2.稳定细胞 3.永久性细胞
肉芽组织：由新生毛细血管和纤维母细胞组成的幼稚结缔组织，并有
多种炎细胞参与。
肉芽组织作用：1.抗感染及保护创面 2.机化或包裹坏死组织3.填补
创伤的缺口。
第三节 炎症
炎症：是指具有血管系统的活体组织对致炎因子所发生的防御为主的
反应。
炎症的原因：①物理因子 ②化学因子 ③生物因子：有生物因子引起
的炎症，称为感染 ④免疫反应
红、肿、热、痛和功能障碍是炎症局部的典型临床表现。 发热、白细胞增多是炎症的全身反应。
变质、渗出和增生是炎症局部组织的三大基本病变。 变质：是指炎症局部组织的变性和坏死。
渗出：是指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质、炎细胞通过血管壁
进入周围组织的过程。
炎症的重要标志及中心环节是血管反应。
液体渗出的机制：血管通透性变大；微循环内流体静压升高；组织渗
透压升高。
白细胞渗出的过程：1.附壁 2.流出 3.趋化作用
4.吞噬作用：①识别和粘着 ②包围吞入 ③杀灭降解
增生：指炎症时，在致炎因子和组织崩解产物的作用下，炎区内细胞
增殖，细胞数目增多。
疖：是化脓菌侵入毛囊及周围组织引起的急性化脓性炎症。 痈：是有多个疖融合而成，致病菌为金黄色葡萄球菌。 窦道：深部组织通向体表的病理性盲管，一般只有外口。 瘘管：体表与内脏或深层组织之间的病理性管道，有内口与外口。
第四节 发热
体温调节高级中枢：视前区下丘脑前部
发热：由于致热原的作用是体温调定点上移而引起的调节性体温升高
（超过正常0.5℃）。
体温每升高1℃，基础代谢率升高13%。
发热时心率加快，体温每上升1℃，心率约增加18次/分。
第五节 肿瘤
肿瘤：是机体在各种致癌因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平
发生改变，导致异常增生所形成的新生物。 体积微小的肿瘤，叫做微小癌。
肿瘤的生长方式：①膨胀性生长，大多数良性肿瘤。②外生性生长
③浸润性生长，恶性肿瘤。
肿瘤的扩散：1. 直接蔓延
2．转移：①淋巴道转移 ②血管转移 ③种植转移 良性肿瘤 恶性肿瘤
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